突发性耳聋是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋，又称暴聋。发病率逐年有所增加，1万人中约有10.7人发病，占耳鼻喉科初诊病例的2%。两耳发病占4%，其中一半两耳同时发病，也有报告高达17%者。性别、左右侧发病率无明显差异。随年龄增加发病率亦增加，患病时年龄在40或40岁以上者占3/4。其发病急，进展快，治疗效果直接与就诊时间有关，应视为耳科急诊，十天以内就诊效果佳。

突发性耳聋的病因

　  据报道，日本厚生省急性重度耳聋调查研究班的研究人员，对164名到医院就医的突发性耳聋患者及24941名年龄、性别、居住地与突发性耳聋患者相同的健康人，就其生活和饮食习惯进行了调查、比较，分析导致突发性耳聋的危险因素。结果发现，睡眠时间不足及经常不吃早饭的人容易患突发性耳聋。研究发现，每天睡眠不足7小时的人与每天睡眠7至8小时的人相比，患突发性耳聋的危险性前者是后者的4.3倍；经常不吃早饭者与吃早饭者相比，患突发性耳聋的危险性前者是后者的2.73倍。 
（一）病毒感染
　　病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染循下述主要途径。 
　　1．血行感染病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。 
　　2．经脑膜途径病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。 
      3．经圆窗途径病毒引起的非化脓性中耳炎，感染可经圆窗侵入内耳。
（二）血管病变  
由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不清楚，但少于病毒性迷路炎。也有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍，因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外，其他预后均差，常致永久性聋。耳蜗耐氧力很弱，缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失，如血流被阻30min，虽血流恢复，但耳蜗电位却不能恢复。大崎胜一郎借助放大55倍的皮肤粘膜显微镜观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象，认为这种现象可能造成内耳微循环障碍而导致突聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。
（三）迷路膜破裂 
      迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂，引起突发性感觉神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变。 
　　1．外爆途径 
　　脑脊液压力增高，蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统，其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜，使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻。 
　　2．内爆途径 
　　耳咽管一鼓室压力骤增，压力向内直接作用于圆窗，或通过听骨链作用于卵圆窗，穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带，有相似的内迷路膜（基底膜及前庭膜）破裂的逆向连锁反应，导致突聋。 
（四）膜迷路积水
      一些轻、中度突聋，不论有无眩晕，可能是梅尼埃病的不同类型。突聋亦可能是梅尼埃病最先出现的症状。患者中最后发展为梅尼埃病者占5%～6.6%。突聋速尿试验阳性者占27%（3/11人）。速尿是一种快速利尿剂，应用后前庭水肿减退，可使前庭功能趋向正常。上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水

临床表现
  
（一）耳聋 
　　此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋，也可为蜗后聋。 
（二）耳鸣 
　　耳聋前后多有耳鸣发生，约占70%。一般于耳聋前数小时出现，多为嗡嗡声，可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。 
（三）眩晕 
　　约2/5天1/2突聋伴有不同程度的眩晕，其中约10%为重度耳聋，恶心、呕吐，可持续4～7天，轻度晕感可存在6周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊，易误诊为梅尼埃病。数日后缓解，不反覆发作。 
（四）耳堵塞 
　　耳堵塞感一般先于耳聋出现。 
（五）眼震 
　如眩晕存在可有自发性眼震

突发性耳聋治疗方案

　　我们北京军区总医院京西医院耳聋耳鸣治疗中心主要采取中西医结合配合针灸、输液加电针的综合治疗方法，疗效好，见效快、有效率90%。使用针刺耳鸣新穴位，和快速聪耳止鸣无痛针刺法治疗神经性耳聋，10%患者通过这种治疗有2、3天见效的，有部分患者经过10天一个疗程的治疗，听力提高。多数患者治疗一至三个月听力提高明显。在治疗过程中，听力如果出现反复属于正常现象，还会出现酸、麻、胀、痛、响，这也是治疗的正常反应。治疗10天为一个小疗程，二十天为一个中疗程，三十天为一个大疗程。