近年来国内外大量研究表明，糖尿病患者并发神经病变者高达60%～90%，主要累及周围神经系统和自主神经系统，也可累及中枢神经系统。资料表明，当糖尿病所致的周围神经病变损害第VIII对脑神经时，可直接导致感音神经性耳聋。这种感音神经性耳聋多为双侧对称性，其病理学基础可能是(糖)代谢紊乱所致。

　　糖尿病患者早期即可并发血管病变，尤其是营养神经的小血管(包括小动脉、毛细血管及静脉内膜上皮的肥大增生及脂质沉着)病变，导致这些小血管管腔的狭窄或闭塞，从而引发神经的缺血性改变而损伤神经，继而出现神经功能障碍。其受损的神经组织在电子显微镜下可发现有血小板的聚集或纤维素的沉积，这种改变进一步加重了血管的狭窄或闭塞。当此类病变发生于耳蜗。前庭等部位时，必然引起相应的症状，如耳鸣、耳聋、眩晕等。国外有学者把糖尿病患者出现的这种耳部症状称其为"代谢性耳病"。

　　有学者发现糖尿病患者早期即可出现亚临床的末梢器官微小损害及听觉中枢和周围神经系统功能障碍等，对糖尿病患者颞骨组织病理进行研究发现血管纹毛细血管壁明显增厚, 血管内皮细胞增生,透明变性,糖蛋白沉积,管腔狭窄, 影响内耳淋巴液的正常循环，影响耳蜗淋巴液的产生和吸收,影响基底膜谐振和耳蜗螺旋器的结构和功能,导致内淋巴囊血管壁增厚,内淋巴中的毒性产物蓄积,损害细胞功能,从而导致听力减退。神经外膜血管硬化,滋养神经的微血管受累,可引起第VIII颅神经血管壁出现增厚,管腔狭窄，神经退行性变脱髓鞘。此外，由于内耳动脉支皆为终末支,动脉之间无侧支循环,因此当糖尿病并发症导致某一支动脉发生阻塞时,不能由其他动脉的血液给予补偿,从而影响内耳的血循环,使听力突然下降。

　　血液流变学的异常及血液中代谢产物的改变是引起神经损害的重要因素之一。糖尿病时血小板粘附和聚集能力增强,红细胞变形能力下降,血液中凝血物质增多,组织纤溶酶激活物减少及组织纤溶酶原抑制物增多等导致血液呈高凝状态,易于形成血栓,导致神经组织缺血、缺氧，同时高血糖环境使神经组织对缺血缺氧的敏感性增加。

　　糖尿病患者神经细胞内肌醇磷脂下降,造成神经传导速度减慢,同时还会引起中耳听骨链即锤骨、砧骨、镫骨关节硬化和镫骨肌病变，致组织慢性缺血、缺氧,进而引起耳蜗神经继发性退行性病变。